治療したらすべて完了。ではない！治療後にリスクのある「インプラント周囲炎」「インプラント周囲粘膜炎」とは
治療後にも定期的に継続したセルフケアを。合併症のリスクと治療方法の定義を見ると発症の恐ろしさが見えてくる・・・
せっかく治療が完了したインプラント。でもそこがゴールではなく、常にセルフケアを習慣づけ、継続していくことがとても重要です。
合併症を引き起こす前に、私たちが予防できることはたくさんあります。もちろんそれは、インプラント治療だけには限りません。
歯科インプラント治療後の生物学的合併症
インプラント周囲の軟組織および硬組織の炎症という症状での生物学的合併症は多くあり、国内および国際的にも注目を集めています。これらの合併症は、最悪の場合、インプラントの緩みや補綴物の破損に問題を引き起こすことがあります。米国において最近発表された、280人の歯周治療専門医の回答に基づく記事は、「インプラント粘膜炎（PIM）」と「インプラント周囲炎（PI）」が患者の25％に存在し、インプラント全体の10％が「インプラント周囲炎」の影響を受けたことにより除去されたと発表されました。スウェーデンではインプラントが一般的な治療法であり、年間20,000人の患者に50～60,000個の器具が使用されています。微生物学、生体材料、生体力学における因果関係と危険因子、および歯科インプラントによる合併症の治療に関する集中的な研究が行われています。
定義
炎症による合併症
感染につながるインプラントの炎症反応は、インプラントの組織に影響を及ぼす可能性があります。炎症と併せて顎骨が破壊されたとき、軟部組織のみが炎症とインプラント周囲炎（PI）を示す場合は、「インプラント周囲粘膜炎」として定義されます。これらの定義は、多くのコンセンサス会議から具体化されており、その最新のものは2017年に開催され、新しい分類が追加されました（Caton etal。2018;Berglundh＆Armitage 2018）。定義が明確になってはいますが、この病気は非常に広範な定義を持っています。中でも、ポケットの深さが変化し、出血や骨量減少を伴う疾患が多いと言われています。インプラントを使用している患者はインプラント周囲炎にも苦しみやすいです。これは、インプラント上の軟部組織と骨に向かう深部の炎症の見え方が異なることで説明できます。
材料関連による合併症
感染に関係のない合併症は、小規模ですが報告されています。症例報告では、人工股関節（インプラント）、ペースメーカー、インプラントにおけるチタンへの反応が報告されています。
ファクトシートもご参照ください：インプラント合併症はなぜ起こる？補綴治療を安心して行うために
生体力学的による合併症
骨組織は生きている組織であり、過度のひずみは合併症を引き起こす可能性があります。骨量減少と固定具の損失は、固定具の不利な負担につながります。組織学は、過負荷のために緩んだ、またはインプラント周囲炎（PI）によって緩んだインプラントの周りの組織の違いを示しています。噛む力、噛み砕いた食べ物、クラウンとインプラントの関係、および咬合平面は、骨固定力の遅発性喪失に影響を及ぼすと考えられる要因です。
有病率
PIの有病率は、研究によって大きく異なります。これは、骨量減少の程度や経過観察期間など、患者それぞれの違いによって説明されます。インプラント周囲粘膜炎は患者の43％で発生し、インプラント周囲炎は22％で発生します。患者レベルまたはインプラントレベルで説明されている場合、疾患の程度は高くなります（表1を参照）。成人歯科治療のための国家ガイドラインによると、PIの有病率は「慢性歯周炎」と同じくらい一般的である可能性があり、これはほぼ発症することを意味しています。重度の歯周炎と比較すると10～15％、中等度の歯周炎と比較すると40％です。インプラントの使用開始から9年が経過し、最近、全国的な有病率が報告されました。中程度のインプラントは45％の人に、中程度/重度のインプラントは14.5％の人に存在します。再建がネジ式ではなくセメント式の場合、PI の発生率が高くなると言われています。
インプラント周囲炎の原因
インプラントに付着する「細菌」は、歯周治療の原因となる歯周病（P. gingivalis , P. intermedia , A.actinomycetemcomitans など）です。また、ブドウ球菌も多く、体内の他のインプラントにも大きな問題を引き起こします。
最近の分子生物学の研究では、多くの病態が微生物との相互作用する細胞内メカニズムによって引き起こされることが示されています。遺伝子配列研究（hrlaゲノム分析）の急速な発展は、おそらく病因を理解する可能性を高め、最終的には一般的な生体材料関連の合併症を治療する方法を見つけられていくでしょう。
うっ血がPIにつながる可能性があるという兆候もあります。動物実験では、外傷性ストレスがわずかな骨量減少につながる可能性があることも示されています。しかし、過負荷はむしろインプラントの骨固定を完全に喪失させる可能性があるという研究結果もあります。
また、PIの原因は「異物反応」であるとも言われています。
危険因子
いくつかの危険因子がリスク要因として説明されています。その要因とは口腔衛生の欠如、歯周炎、喫煙で、これはPIのリスクにつながる可能性があることを患者に通知する必要があります。その他の危険因子として、糖尿病、インプラント表面の凹凸、アルコールや過剰なセメント質、加齢、インプラント周囲の亀裂の深さなどの他のパラメーターも議論されました。最後のコンセンサス会議では、プラーク、歯周炎、不定期な支持療法が強調されました。
診断
インプラントのX線は、補綴物の再生治療が行われるときに推奨されます。これは、フィクスチャーの取り付け直後に発生する可能性のある生物学的な骨量減少を記録し、辺縁骨レベルを監視するための初期値を持つことができるようにするためです。したがって、後で病理学的な骨量減少を評価し、PIを診断するためのベースラインが存在します。X線写真では、変化を比較・確認するために、辺縁骨レベルとの関係で明らかに露出したスレッドを示すことが重要です。
コンセンサスは、インプラントの周囲を定期的に調べてから、溝の深さ（歯周ポケットの深さ）、出血、膿を記録することです。X線のようなプロービング検査は、溝の深さの観点から開始値を取得するために再構成が固定されたときに最初に実行する必要があります（再構成の設計のためにプロービング検査が困難な場合は、1つのサーフェスのみを登録する必要があります）。プロービング検査中の出血は炎症を示し、膿は骨量減少の兆候を示します。通常は歯周プローブと呼ばれる専用の器具を使用できますが、プラスチック製のプローブは柔軟性が高いため、利点があります。
インプラント周囲粘膜炎は、軟部組織が炎症（出血や膿）を示しましたが、再生治療が行われて以降、それ以上の骨量減少がない場合にのみ診断されます。
インプラント周囲粘膜炎と同様の兆候がある場合にインプラント周囲炎と診断されますが、再生治療が行われた後、X線でさらに骨量が減少します。
患者に炎症の臨床的兆候があり、X線で骨量が減少している場合、診断が困難になりますが、再生治療を行う際には、最初のX線画像はない状態です。
インプラント周囲炎の診断は、骨量の減少が見られるX線と同時に、臨床所見に基づいて行われます。
- 最初のX線の利用が可能です（再構成が行われたときまたは1年間のX線）：骨のレベルを新しく撮影した画像と比較できます。
- 最初のX線がない場合：インプラント周囲炎の診断は、プロービング検査中の出血や膿などの炎症の臨床的兆候と組み合わせて、X線による3mmの骨欠損（辺縁骨の予想される最初の生物学的修飾の後）で行われます（ Renvert et al.2018）。
治療
治療するのがインプラント周囲粘膜炎であるかPIであるかに関係なく、最適なプラークコントロールは治療を成功させる前提条件です。患者は、優れた口腔衛生技術を指導され、それに協力できることが必要です。
インプラント周囲粘膜炎は歯科衛生士により非外科的に治療することができます。口腔衛生の強化に加えて、いくつかの器具の利用が可能です。研究では、抗菌剤の添加によりさまざまな結果が示されています。コンセンサスは、患者に良好な口腔衛生を指導することに加えて、専門的かつ機械的な洗浄です。
PIは通常、負傷した領域にアクセスするために手術をする必要があります。研究によると、手術後の治療の成功は広範囲に及んでいますが（1年後は0-100％）、明確な手術の推奨事項はありません。目標は、炎症がなく、歯の溝の深さが浅くなることです。抗生物質が手術後の臨床転帰に大きな影響を及ぼすことは示されていません。耐性は世界的に大きな問題であり、重感染を引き起こす可能性があるため、注意が必要です。
良好な治療結果を維持するためには、支持療法が最も重要であり、3か月の間隔での治療が適切でしょう。インプラント周囲粘膜炎の患者は、定期的な支持療法を受けていないと、PIを発症するリスクがはるかに高くなります。
歯周治療専門医とのコンタクトは、PIの治療の一環として行われるべきであることも強調されるべきです。
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